Ulcère gastrique et duodénal

Nicolas Kodjoh Clinique Universitaire d'Hépato-gastroentérologie Centre National Hospitalier et Universitaire, Cotonou, Bénin

L’ulcère gastrique (UG) ou duodénal (UD) est une perte de substance localisée de la muqueuse, avec peu de tendance à la cicatrisation. La maladie ulcéreuse est caractérisée :

  • cliniquement par des douleurs épigastriques rythmées par les repas, évoluant par poussées périodiques entrecoupées de rémissions,
  • anatomiquement par une destruction de la paroi digestive de la muqueuse à la musculeuse, et dont le fond est occupé par une réaction scléreuse.

Cette définition s’oppose à celle des ulcères aigus dont la perte de substance n’atteint généralement pas la musculeuse.
L’UD est 3 à 4 fois plus fréquent que l’UG. Le rapport de fréquence entre les deux sexes (M/F) est de 2/1 pour l’UD et de 1/1 pour l’UG. L’UD est toujours bénin. L’UG peut se cancériser.

Pour comprendre
La maladie ulcéreuse gastrique ou duodénale est due à un déséquilibre entre les facteurs d’agression et les facteurs de défense de la paroi digestive.
  • Les facteurs d’agression : la sécrétion chlorhydro-pepsique Le facteur physiopathologique essentiel est la sécrétion acide de l’estomac. ‘’Pas d’acide, pas d’ulcère‘’. L’ulcère est dû à la rétrodiffusion et à la pénétration des ions H+ dans la paroi gastrique ou duodénale. La corrosion qui en résulte est suivie d’une digestion par la pepsine. L’acide chlorhydrique est synthétisé par les cellules pariétales du fundus, et sécrété dans la lumière gastrique grâce à une enzyme localisée dans le pôle apical, la H+ K+ ATPase ou pompe à protons. Cette sécrétion est sous le contrôle de 3 facteurs : le nerf vague, la gastrine sécrétée par les cellules G de l’antre, et l’histamine sécrétée par des cellules fundiques. Ces 3 agents de contrôle agissent par l’intermédiaire de récepteurs localisés dans la paroi basale de la cellule pariétale. Sur le plan thérapeutique, en bloquant ces récepteurs, il sera possible de diminuer ou de supprimer la sécrétion acide.
  • Les moyens de défense de la paroi : le mucus et le revêtement épithélial
  • Le mucus forme un gel visqueux qui tapisse l’épithélium et s’oppose de façon mécanique à la pénétration des ions H+ dans la muqueuse.
  • L’intégrité du revêtement épithélial est indispensable à la cytoprotection contre la sécrétion acide. De plus, les cellules épithéliales secrètent le mucus dont la richesse en bicarbonates permet de tamponner les ions H+ rétrodiffusés.  
Le déséquilibre entre les facteurs d’agression de la paroi  et les facteurs de défense est dû :
  • soit à une augmentation de la sécrétion acide : c’est le cas dans 30 % des UD.
  • soit à une diminution de la résistance de la barrière muqueuse. C’est le cas dans l’UG.
Les causes d’ulcère à l’origine de ce déséquilibre sont :
  • Hérédité : l'ulcère est une maladie à caractère familial.
  • Infection à Helicobacter pylori (Hp), bactérie spiralée Gram négatif qui colonise la surface de l’antre gastrique et les zones de métaplasie gastrique duodénales.
  • Anti-inflammatoires non stéroïdiens.
  • Tabac.
Le stress et les corticoïdes ne sont pas ulcérigènes. Ils influencent le cours de la maladie en favorisant l’apparition des poussées et des complications.

I. Clinique

L’ulcère gastrique ou duodénal est le plus souvent révélé par la douleur abdominale. La douleur ulcéreuse, dans sa forme typique, a les caractères suivants :

  • Elle siège dans la région épigastrique
  • A type de crampe ou de torsion, parfois de sensation de faim douloureuse
  • Intensité est très variable
  • Habituellement sans irradiation
  • Horaire postprandial : 1 à 4 heures après le repas
  • Durée : 30 minutes à 2 heures
  • Calmée par la prise d’aliments ou de médicaments antiacides
  • Evolution périodique dans l’année, par poussées de 2 à 6 semaines durant lesquelles le malade a mal tous les jours. Entre deux poussées, il y a accalmie complète.

Mais les formes atypiques sont les plus fréquentes (plus de la moitié des cas).

  • Siège : hypochondres, douleur rétrosternale ou sus-ombilicale...
  • A type de brûlure ou de simple gène épigastrique
  • Irradiations rétrosternales ou dorsales
  • Périodicité absente ou moins marquée

Mais dans la majorité des cas, on retrouve le caractère postprandial et la sédation par les aliments, sauf dans les formes évoluées en raison de la gastrite ou de la duodénite associée.
Bien souvent, surtout dans le contexte africain, du fait de l’automédication largement répandue et du recours tardif à la médecine conventionnelle, la maladie ulcéreuse est découverte à l’occasion de complications : hémorragie digestive, perforation, sténose.
L’examen physique est normal. Il ne met en évidence qu’une sensibilité épigastrique au moment des poussées douloureuses.

II. Diagnostic

La fibroscopie oesogastroduodénale est l’examen de choix :

  • Elle met en évidence l’ulcère : zone arrondie ou ovalaire, de taille variable de quelques millimètres à plusieurs centimètres, creusant, recouvert d’un enduit blanchâtre, entouré d’une muqueuse inflammatoire oedématiée et érythémateuse.

                                                         

                                                        Figure 1 : ulcère creusant de l'estomac

  • Elle précise la topographie :
    • L’UG siège essentiellement sur la petite courbure gastrique, rarement sur les faces. Il doit toujours être biopsié en raison du risque de cancérisation.
    • L’UD siège presque toujours dans le bulbe. La biopsie n’est pas nécessaire.
  • Elle permet des prélèvements pour la recherche de Hp : une infection à Hp est associée à l’UG dans 70 % des cas, et à l’UD dans 90 % des cas.
  • Elle met en évidence les lésions associées : gastrite, duodénite.

III. Evolution

Sans traitement, la douleur disparaît en moins de 6 semaines dans 60 % des cas, mais la cicatrisation n’est jamais complète, et la rechute est la règle.

  • Dans l’UG, la rechute survient dans les deux premières années chez plus de 50 % des patients.
  • Dans l’UD, la récidive survient dans plus de la moitié des cas dans l’année qui suit la cicatrisation.

Les complications peuvent émailler l’évolution : hémorragie, perforation, sténose.

IV. Traitement

Il a pour buts de supprimer la douleur, de diminuer la sécrétion acide, d’éradiquer Helicobacter pylori et de prévenir les récidives.

1. Hygiène de vie

Les mesures à recommander sont :

  • Repos dans les ulcères hyperalgiques et les métiers lourds ;
  • Régularité dans la prise des repas ;
  • Suppression de :
    • alcool
    • tabac
    • abus d’épices : piment...
    • AINS et corticoïdes

2. Le traitement médicamenteux

Les antiacides

Ce sont des sels d’aluminium et/ou de magnésium. Ils sont efficaces sur la douleur mais entraînent un taux élevé de récidives. Plusieurs présentations : hydroxydes d'aluminium et de magnésium (suspension en flacon et en sachet), phosphate d'aluminium (comprimés, suspension en sachet et en flacon), oxydes d'aluminium et de magnesium/oxétacaïne (suspension)...

La posologie est de 1 dose (comprimé, sachet ou cuillérée à soupe) une heure après les repas et au moment des douleurs. Les antiacides ont comme effets secondaires la constipation avec l’aluminium, la diarrhée avec le magnésium.  Ils forment avec les phosphates des sels insolubles susceptibles d’entraîner à la longue une déplétion phosphorée.

Les antisécrétoires

Ils entraînent une inhibition de la sécrétion acide. Ils ont pour avantage de prévenir les récidives.

  • Antagonistes des récepteurs H2 à l’histamine. La cimétidine est à proscrire en raison des ses nombreux effets secondaires au profit de la ranitidine : comprimés (cp) à 150 et 300 mg. Posologie : deux prises de 150 mg chacune matin et soir, ou prise unique de 300 mg par jour le soir.
  • Inhibiteurs de la pompe à protons (IPP). Plusieurs molécules : Oméprazole (cp à 20 mg), Rabéprazole (cp à 20 mg), Lanzoprazole (cp à 30 mg), Pantoprazole (cp à 40 mg), Esoméprazole (cp à 20 et 40 mg). Posologie : 1 dose (1 cp) par jour de préférence à distance des repas. Les effets secondaires sont minimes : nausées, douleurs abdominales, céphalées, diarrhées.

Les antibiotiques

L’éradication de Helicobacter pylori nécessite l’association d’un antisécrétoire aux antibiotiques suivants :

  • Amoxicilline : 1 g x 2 / jour
  • Clarithromycine : 500 mg x 2 / jour.
  • Imidazolé : métronidazole ou tinidazole : 500 mg x 2 / jour.

En cas de résistance à la clarithromycine, celle-ci est remplacée par la lévofloxacine à la dose de  250 mg deux fois par jour en cas de sensibilité aux quinolones.

Conduite du traitement

Le traitement actuel de la poussée ulcéreuse implique l’éradication d’Helicobacter selon le schéma thérapeutique suivant :

  • Un antisécrétoire (de préférence un IPP) : double dose deux fois par jour pendant les 10 premiers jours, puis simple dose par jour pendant 3 semaines supplémentaires en cas d’UD, ou pendant 5 semaines supplémentaires en cas d’UG.
    Les IPP administrés de façon prolongée font disparaitre l’action antiseptique de l’acide chlorhydrique gastrique. On a craint une recrudescence d’infections intestinales (Campylobacter) ; les infections coliques graves sont en fait exceptionnelles, et semblent provoquées par l’association IPP et anti-inflammatoires.
  • Associé à une antibiothérapie séquentielle : amoxicilline pendant les 5 premiers jours, suivie de l’association clarithromicyne + métronidazole pendant les 5 jours suivants.
  • Pour l'infirmier isolé dans une zone sanitaire peu équipée, c'est le terrain qui guide. Il peut calmer le patient avec un IPP ou, à défaut, un anti-H2 ou même un antiacide, selon les médicaments disponibles. Ce test thérapeutique est tout à fait pertinent en l'absence de tout signe d'alarme.

La surveillance repose sur l’évolution de la douleur. Si elle disparait, un contrôle endoscopique est indispensable en cas d’ulcère gastrique. Si elle persiste, on peut renouveler  le même traitement, en changeant d’antisécrétoire au besoin. En cas de résistance au traitement médical, il faut rechercher les causes (non adhésion du malade à son traitement, alcool, tabac, AINS, infection à Hp...) avant de discuter l’indication chirurgicale.

Sur le plan des résultats, la douleur disparait en quelques jours et la cicatrisation de l’ulcère s’opère dans plus de 80 % à 90 % des cas en moins de quatre semaines. La prévention des rechutes s’obtient dans près de 95 % des cas.

Les infections intestinales en rapport avec les traitements prolongés par IPP s'observent surtout en cas d'association avec un traitement anti-inflammatoire au long cours. Elles sont possibles mais très rares.

Si l'on est isolé et ne disposant pas de la possibilité d'effectuer des examens cmplémentaires Devant un malade se plaignant de douleurs épigastriques récidivantes et persistantes, avant de parler d’une cause psychologique, il faut avant tout le soulager . Si la prescription d'un IPP (si possible) ou à défaut, d'un anti H2 ou des anti-acide pendant quelques jours, permet de faire disparaître les douleurs , c’est un véritable TEST THERAPEUTIQUE. Une action spectaculaire des IPP est la preuve qu’il existe un ulcère ou une gastrite, et élimine en même temps une cause extra-digestive.

3. Le traitement chirurgical

Il est discuté en cas de résistance au traitement médical ou en cas de complication. Il est devenu exceptionnel depuis l’avènement des IPP et des techniques endoscopiques de traitement des ulcères.

Ulcère gastrique 

Gastrectomie des deux tiers emportant l’ulcère et l’antre, et rétablissement de la continuité digestive par anastomose termino-terminale gastroduodénale (Intervention type Péan, figure 2), ou gastrojéjunale (Intervention type Finsterer, figure 3). 

        


                             

                    Figure 2                                                                              Figure 3
  Anastomose gastro-duodénale (Péan)                      Anastomose gastro-jéjunale (Finsterer)

Ulcère duodénal 

Vagotomie qui supprime la sécrétion acide régulée par le nerf vague, avec comme conséquence un ralentissement plus ou moins important sur la motricité et de la vidange gastriques. 

  • La vagotomie tronculaire supprime toutes les branches à distribution gastrique ; elle est très peu pratiquée car elle est très mal tolérée et nécessite un système de drainage (pyloroplastie).
  • La vagotomie hypersélective supprime les terminaisons nerveuses sécrétrices à distribution fundique. Elle respecte les fibres motrices ; sa mortalité est quasi nulle, et ses séquelles fonctionnelles sont minimes. Mais elle donne un pourcentage de récidive supérieur à 10 % à 5 ans. Les récidives sont contrôlées par le traitement médical.

IV. Complications

Elles peuvent révéler la maladie ulcéreuse, surtout dans le contexte africain où le recours à la médecine conventionnelle est tardif, et l’automédication très répandue. Les complications communes sont les hémorragies, la perforation et la sténose, auxquelles il faut ajouter la cancérisation pour l’ulcère gastrique.

1. Hémorragie digestive

C’est la complication la plus fréquente. En l’absence de traitement, on estime que 20 % à 40 % des ulcères gastriques et duodénaux pourraient se compliquer d’hémorragie au cours de leur évolution naturelle. L’hémorragie est due soit à un saignement muqueux péri-ulcéreux (cas le plus fréquent), soit à l’érosion d’un vaisseau de plus gros calibre au fond du cratère ulcéreux. Elle se manifeste sous forme d’hématémèse, de méléna ou d’anémie. La prise en charge se fait en milieu hospitalier. La conduite à tenir doit être systématique :

  • Rechercher un facteur déclenchant : prise d’anticoagulant, de médicaments gastrotoxiques (AINS, médicaments de la pharmacopée traditionnelle) ;
  • Rechercher des signes cliniques de gravité : tachycardie > 120 battements / mn, tension artérielle maxima < 10 mm Hg, extrémités froides, troubles neurologiques...

Gestes urgents à effectuer 

  • Prélèvements sanguins pour groupage sanguin – rhésus, taux d’hémoglobine, taux d’hématocrite... Les signes biologiques de gravité sont : Hb < 10g / dl,  hématocrite < 30%.
  • Pose d’une voie d’abord veineuse (sérum glucosé ou sérum salé isotonique)
  • Placer une sonde gastrique si le saignement persiste
  • Débuter le remplissage vasculaire par les macromolécules en attendant que le sang soit disponible
  • Instaurer une surveillance régulière du pouls et de la tension artérielle
  • Prévenir l’endoscopiste et programmer l’endoscopie dans les 12 à 24 heures en cas de stabilisation de l’état hémodynamique.

Traitement

  • Transfusion si l’hémoglobine est franchement abaissée (< 8g / dl) et si l’anémie est cliniquement mal tolérée.
  • IPP par voie intraveineuse
  • Traitement endoscopique : sclérose de l’ulcère, coagulation à la sonde bipolaire, ou pose de clips.
  • Traitement chirurgical : indication devenue rare. Plus de 90 % des hémorragies des ulcères cèdent spontanément ou après traitement endoscopique.

2. Perforation

La perte de substance que constitue l’ulcère peut transpercer la paroi et faire communiquer la lumière digestive avec la cavité péritonéale (perforation en péritoine libre), ou se perforer dans un organe plein (perforation bouchée), pancréas le plus souvent.

Perforation en péritoine libre

Elle réalise une péritonite généralisée.

  • Sur le plan clinique, début brutal marqué par une douleur violente en ‘’coup de poignard’’ localisée d’abord à l’épigastre, puis diffusant à tout l’abdomen, accentuée par le moindre mouvement.
    La fièvre est absente au début. La palpation de l’abdomen retrouve une contracture réalisant un ‘’ventre  de bois’’. Les bruits intestinaux sont souvent absents à l’auscultation.
  • Le diagnostic d’ulcère est fait par la fibroscopie, pratiquée avec grande prudence. Le diagnostic de perforation est fait par la radiographie de l’abdomen sans préparation (ASP) qui met en évidence un pneumopéritoine qui se traduit par un croissant gazeux sous diaphragmatique (Figure 4). La NFS montre une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles (PNN).

                                                

  • Sur le plan thérapeutique, un traitement médical peut être tenté si le malade est vu tôt (moins de 6 heures en pratique), à jeun, jeune et en bon état général. Dans ces conditions, la méthode de Taylor, abandonnée par certaines équipes, comporte les mesures d’urgence suivantes : aspiration digestive par sonde nasogastrique, administration d’IPP, d’analgésiques et d’antibiotiques par voie veineuse, rééquilibration hydro-électrolytique. Si l’ensemble des signes cliniques ne s’amende pas rapidement dans les premières heures qui suivent  l’instauration du traitement médical, le traitement chirurgical s’impose. Pour l’UG : biopsie-exérèse de l’ulcère et suture de la perforation, ou gastrectomie. Pour l’UD : suture simple, éventuellement sous cœlioscopie,  ou suture et vagotomie hypersélective ou tronculaire.

Perforation dans un organe plein

Elle se fait le plus souvent dans le pancréas.

  • Sur le plan clinique, le début est insidieux. La douleur épigastrique devient continue ; elle irradie dans le dos.
  • Le diagnostic de perforation avec ‘’pénétration’’ dans un viscère se fait le plus souvent par le TOGD en utilisant la gastrographine.
  • Sur le plan thérapeutique, la perforation bouchée est une cause de résistance au traitement médical et nécessite dans la grande majorité des cas un traitement chirurgical.

3. Sténose pyloro-duodénale

Elle complique principalement les ulcères duodénaux et pyloriques. Elle est due, soit à l’œdème péri-ulcéreux au cours d’une poussée aiguë de la maladie, soit à une sclérose rétractile qui rétrécit la lumière digestive.

  • Sur le plan clinique, le symptôme dominant est le vomissement. Il s’agit au début de vomissements postprandiaux précoces, alimentaires ; puis dans une deuxième phase, dite atonique, de vomissements postprandiaux tardifs, abondants, ramenant parfois des aliments absorbés les jours précédents. A ce stade, l’examen physique peut noter une voussure épigastrique et un clapotage gastrique à jeun.
  • Le diagnostic est fait à l’examen endoscopique après lavage gastrique. Il montre une sténose souvent infranchissable par l’endoscope.
  • Le traitement est d’abord médical : aspiration gastrique, rééquilibration hydro-électrolytique, IPP et prokinétiques (métoclopramide) par voie parentérale. L’amélioration est rapide s’il s’agit d’une sténose inflammatoire, ce qui permet l’arrêt de l’aspiration et la reprise de l’alimentation orale. Dans le cas contraire, soit dilatation endoscopique au ballonnet associée au traitement antisécrétoire dans certains cas, soit traitement chirurgical : le plus souvent gastrectomie des 2/3, plus rarement (et seulement s’il s’agit d’un UD), vagotomie et pyloroplastie..

4. Cancérisation de l’ulcère gastrique

La cancérisation est un risque propre à l’ulcère gastrique. Il en résulte que :

  • tout ulcère gastrique doit faire l’objet d’une endoscopie et d’une série de biopsies pour le diagnostic précoce du cancer gastrique ;
  • l’ulcère gastrique doit être surveillé par des examens endoscopiques avec biopsies jusqu’à cicatrisation, même si les signes cliniques ont disparu.