Prise en charge initiale et au bloc opératoire d'un choc hémorragique

I. Physiopathologie

La survenue d'un choc hémorragique, princi­pale cause de choc hypovolémique, est liée à l'importance et à la vitesse de la spoliation sanguine, ainsi qu'à l'efficacité des méca­nismes compensateurs. La diminution du volu­me sanguin circulant provoque, par la mise en jeu de certains réflexes (système sympathique) une augmentation de la contractilité de la fibre musculaire, notamment cardiaque, (inotropis­me) et de la fréquence cardiaque (chronotro­pisme), une vasoconstriction (contraction des vaisseaux) artérielle et veineuse, une stimula­tion du système rénine-angiotensine (ensemble physiolo­gique hypertenseur formé par la rénine, enzyme sécré­tée par le rein, et l'angiotensine, qui toutes deux pro­voquent une vasoconstriction donc une augmentation de la pression artérielle), et une tachycardie. Les mécanismes compensateurs peuvent être réduits par diverses affections ou certains traitements en cours.

Chez un sujet normal, la baisse de la pression artérielle (PA) survient pour une perte d'envi­ron 25 à 40 % de la masse sanguine (valeur normale = 70 ml/kg).

1. Étapes évolutives

Trois étapes successives peuvent être distin­guées au cours du choc hémorragique :

a) Phase de choc compensé

L'hypoperfusion tissulaire est compensée par des mécanismes adaptatifs circulatoires (pas de baisse de PA). Le premier mécanisme com­pensateur est marqué par une tachycardie et une vasoconstriction artérielle variable selon le territoire, et qui permet une redistribution du débit cardiaque vers des territoires vitaux tels que le coeur et le cerveau.

A cette réponse s'ajoute une augmentation de l'activité du système rénine-angiotensine.

b) Phase de choc décompensé

Cette phase, liée à une inhibition sympa­thique, est marquée par l'apparition d'un cercle vicieux d'aggravation progressive et d'évolution fatale en l'absence de traitement. Elle se traduit par une chute de la PA, une bradycardie (dite paradoxale) dont l'apparition constitue un signe imminent de collapsus' circulatoire et impose un remplissage vasculaire rapide.

c) Choc irréversible

Il est défini par un "point de non-retour" quelle que soit la thérapeutique instituée. La péren­nisation de l'ischémie est à l'origine de modifi­cations microcirculatoires et d'une hypoxie tissulaire avec acidose métabolique, aboutis­sant à une défaillance multiviscérale (myocar­dique, rénale, respiratoire, neuropsychique, hépato-splanchnique).

2. Estimation de l'importance de l'hypovolémie

L'importance de l'hypovolémie peut être éva­luée à l'aide de la classification ATLS (Advanced Trauma Life Support).

Dans les hémorragies où seul un geste chirur­gical pourra faire l'hémostase (plaie pénétran­te du tronc, hémorragie digestive haute par hypertension portale, rupture d'anévrisme de l'aorte), on se limitera à obtenir une pression artérielle moyenne (PAM) de l'ordre de 70 à 80 mmHg, sans viser la normalisation (Confé­rence de Consensus - Grade B).

II. Etiologies du choc hémorragique

Le diagnostic étiologique repose sur différents éléments :

• les circonstances de survenue (traumatisme, bloc opératoire),
• les antécédents (cirrhose avec varices oeso­phagiennes, ulcère, début de grossesse avec grossesse extra-utérine...),
• la prise de médicaments (aspirine, anticoa­gulants avec antivitamine K...).

1. Diagnostic facile si le saignement est extériorisé

Ainsi en cas de plaie du cuir chevelu, de plaie vasculaire, d'épistaxis, d'hémoptysie (cancer, embolie pulmonaire, aspergillose pulmonaire), d'hémorragie digestive, de métrorragies, d'hé­maturie, de volumineux hématome...

2. Diagnostic plus difficile en cas de sai­gnement non extériorisé

• Intrathoracique : hémothorax, dissection aortique, tamponnade (compression du coeur par un épan­chement intra-péricardique.
• Intrapéritonéal : rupture de la rate ou du foie, grossesse extra-utérine rompue.
• Rétropéritonéal : rupture d'un anévrisme de l'aorte abdominale, fracture du bassin, hémorragie sous anticoagulants, pancréatite hémorragique.
• Digestif : ulcère gastrique ou duodénal.

Les examens complémentaires (échographie, scanner, endoscopie, opacifications vasculaires) peuvent permettre de localiser l'origine de l'hémorragie, mais ils ne doivent pas faire perdre de temps...

3. Hémorragie au bloc opératoire

Il peut s'agir d'un acte chirurgical par lui­même hémorragique ou le devenant en cours d'intervention :

• orthopédie lourde (ex. rachis traumatique),
• chirurgie hépatique sur foie non sain (cirrhose, transplantation),
• carcinologie, notamment en gynécologie,
• chirurgie cardiaque,
• chirurgie vasculaire majeure,
• césarienne, hémoragie du post-partum.

III. Diagnostic du choc hémorragique

1. Diagnostic relativement facile devant les signes suivants

• Soif, bon signe, très précoce.
• Pâleur des téguments.
• Marbrures des genoux.
• Sueurs froides (mise en jeu du système adrénergique).
• Agitation, angoisse, confusion (en raison de la mauvaise perfusion du cerveau).
• Polypnée (mécanisme compensateur dû à la diminution des transporteurs d'O₂).
• Pouls rapide et filant.
• Baisse de la pression artérielle avec pince­ment de la pression différentielle : maintien de la pression diastolique (reflète les résis­tances veineuses, la vasoconstriction) diminu­tion de la pression systolique (reflet de l'onde de choc du sang éjecté par le coeur).
• Collapsus.
• Oligurie, anurie (malade sondé).

La surveillance doit immédiatement être mise en place (cf paragraphe Prise en charge du choc hémorragique).

2. Ne pas sous-estimer l'hypovolémie

En traumatologie, il faut avoir une idée de l'importance des pertes sanguines selon les lésions :

• Fracture d'une côte : 125 ml
• Fracture d'une vertèbre, de l'avant-bras : 250 ml
• Fracture de l'humérus : 500 ml
• Fracture du fémur : 2000 ml
• Fracture du bassin : 500 à 5000 ml

Le tableau est évident lorsque les pertes dépassent 25 à 40 % de la masse sanguine. La pression artérielle ne constitue pas un paramètre de sévérité, son maintien ne doit pas faussement rassurer.

Enfin, il faut surveiller attentivement la fré­quence cardiaque : en cas de ralentissement non lié à un traitement ou de bradycardie paradoxale, le risque de collapsus est maximal.

3. Examens paracliniques

Aucun examen paraclinique n'est nécessaire au diagnostic d'état de choc. Les examens complémentaires permettent d'évaluer l'im­portance du saignement et le retentissement de l'insuffisance circulatoire sur les différents organes.

a) Deux prélèvements sanguins de référen­ce sont indispensables,

ils doivent porter clairement la mention "urgent":

• Numération Formule Sanguine (NFS). Le taux d'hémoglobine et le taux d'hématocrite sont de mauvais indices de l'hémorragie à la phase précoce, l'hémodilution n'intervient que secondairement, et ils doivent être inter­prétés selon l'expansion volémique associée.
• Groupe sanguin ABO et phénotype Rhésus et recherche d'agglutinines irrégulières (RAI).

b) Autres examens

• Biologiques : hémostase (plaquettes, TP­TCA, fibrinogène et facteurs de coagulation), bilan hydro-électrolytique à la recherche d'une insuffisance rénale ou d'une rhabdo­myolyse (phénomènes provoqués par une ischémie musculaire sévère) Na⁺, K⁺, urée et créatinine, CPK et myoglobine) ; gaz du sang et lactates artériels recherchant une hypoxie tissulaire.
• Imagerie, selon les possibilités : cliché du thorax de face, abdomen sans préparation, échographie abdominale (selon les cas et les disponibilités : ponction-lavage péritonéale), bassin de face ou si possible scanner.

4. Surveillance de l'état hémodynamique

La surveillance repose initialement sur des éléments cliniques : état de conscience, évolution des marbrures, régression de la tachycardie, reprise de la diurèse.

En cas de choc persistant, il est recommandé d'effectuer une mesure continue de la PA par voie sanglante (cathéter radial ou fémoral), voie qui permet également d'effectuer des pré­lèvements.

Un monitorage invasif - Swan-Ganz simple ou couplé à une SvO₂ - peut être utilisé en l'absence d'amélioration ou de choc sévère et/ou prolongé.

Le recours à l'échocardiographie transthora­cique, voire transoesophagienne, devrait se développer, afin d'apprécier la précharge et la contractilité myocardique. Le taux d'hémoglobine peut être évalué avec le système Hémocue.

IV. Prise en charge du choc hémorragique

Les objectifs thérapeutiques

La rapidité de la prise en charge est indispen­sable afin d'éviter l'évolution vers la défaillance multiviscérale. On doit intervenir simultanément sur trois objectifs plus ou moins intriqués : l'arrêt du saignement, le maintien de la volé­mie et l'amélioration du transport d'oxygène.

1. Gestes d'hémostase d'urgence

Selon la localisation et la cause de l'hémorragie :

• compression manuelle d'une artère,
• suture d'un scalp,
• garrot pneumatique (amputation traumatique), mise en place d'une sonde de Blackmore (sonde munie de ballonnets utilisée en cas d'hémorragie digestive chez le cirrhotique),
• hémostase chirurgicale,
• radiologie interventionnelle pour embolisa­tion artérielle (hémoptysie, épistaxis, fracture du bassin).

La rapidité de la réalisation de ces gestes conditionne l'évolution.

2. Mise en place des voies d'abord

Un remplissage rapide nécessite la mise en place de deux voies veineuses périphériques de bon calibre (14 ou 16 G) et l'utilisation d'accélé­rateurs de perfusion (blood pump, poche de pression contre-manuelle, Jouvelet-réchauffeur). On ne posera pas de cathéters centraux dans le territoire cave supérieur (mise en place longue, risque d'embolie gazeuse, de pneumo­thorax ou de ponction artérielle, calibre insuf­fisant des cathéters standard), sauf en cas de plaie d'une veine inférieure, de fracture du bassin ou de plaie du foie.

La voie fémorale est adaptée à l'urgence : facile et rapide, elle a peu de complications, (Cordis 8,5 French ; Désilet 8 - 10 French).

3. Prélèvement sanguin

Le bilan initial doit comporter :

• groupe ABO, phénotype Rhésus,
• recherche d'agglutinines irrégulières,
• NFS plaquettes,
• hémostase complète,
• ionogramme sanguin, urée, créatininémie, glycémie.

4. Remplissage vasculaire

Moyens mécaniques

• Position de Trendelenburg (tête en bas, déclive) : c'est une solution d'attente qui mobilise 500 à 1 000 ml de sang.

• Pantalon antichoc G-suit, qui agit par :

  • compression du système veineux, aug­mentation du retour veineux, de la pré­charge (autotransfusion de 1000 à 1500 ml de sang), - compression des vaisseaux artériels,
  • effet hémostatique par clampage aortique partiel dans les lésions sous-diaphragma­tiques (rupture d'anévrisme de l'aorte abdominale).

• Conditions d'utilisation :

  • associé à un remplissage rapide,
  • patient intubé et ventilé,
  • gonflage progressif avec de fortes pressions (80 mmHg aux membres inférieurs, 60 mmHg pour l'abdomen),
  • noter l'heure et la pression de gonflage,
  • surveillance régulière des pressions,
  • dégonflage progressif et au bloc opératoire, chirurgien habillé.

Solutés de remplissage (voir tableau 2)

Stratégie de compensation des pertes

• < 100 % de pertes (= 1 masse sanguine) :

  • colloïdes
  • culots globulaires
  • pour obtenir hématocrite > 25 - 30 %

• 100 % de pertes :

  • colloïdes
  • culots globulaires
  • PFC (pour compenser perte de facteurs de la coagulation)

• 150% :

  • colloïdes
  • culots globulaires
  • PFC - plaquettes
  • fibrinogène

Traitement des conséquences de la poly­transfusion

Ce sont essentiellement : une hypothermie, des anomalies de l'hémostase, une dyskalié­mie, une hypocalcémie (troubles du rythme, anomalies de l'hémostase). Le respect de la sécurité transfusionnelle est fondamental, même dans l'urgence, avec hémovigilance et traçabilité.

• Extrême urgence : culot globulaire O négatif.
• Urgence : isogroupe si possible, sinon trans­fusion de groupe O pour O et B, de groupe A pour A et AB (Test de Beth Vincent).
• Si l'urgence est moindre : transfusion isogroupe.

5. Médicaments sympatho­mimétiques

Les médicaments sympathomimétiques sont les catécholamines, substances identiques aux médiateurs physiologiques du système ner­veux sympathique. Ils augmentent la pression artérielle systémique mais au prix d'une vaso­constriction potentiellement délétère pour les organes nobles.

Le choix d'une catécholamine - adrénaline, noradrénaline, dopamine, dobutamine - se fait en fonction de ses effets sur le système cardio­vasculaire (fonction cardiaque, calibre des artères selon les territoires).

Modalités d'utilisation des catéchola­mines lors d'un choc hypovolémique

L'emploi des catécholamines n'est indiqué qu'en ultime recours, devant l'inefficacité du remplissage vasculaire, pour éviter le désa­morçage cardiaque.

L'indication des sympathomimétiques se pose aussi s'il y a suspicion de traumatisme crânien et/ou rachidien pour maintenir une pression artérielle systolique à 110 mmHg, ou de trau­matisme thoracique, afin de limiter le volume liquidien perfusé.

Au bloc opératoire, lors de l'induction anes­thésique, des bolus d'éphédrine sont associés au remplissage vasculaire en cas d'hypoten­sion trop importante. En peropératoire, la dopamine est souvent utilisée en première intention en raison de sa maniabilité, l'adréna­line étant réservée aux chocs extrêmement sévères et aux situations proches de l'arrêt cardiaque.

6. Oxygénothérapie et ventilation

Une oxygénation est systématique, le trans­port d'oxygène étant diminué par la chute du taux d'hémoglobine. Elle est réalisée par une sonde nasale, un masque à haute concentra­tion d'oxygène, une intubation avec ventilation assistée en cas de détresse respiratoire ou neu­rologique (score de Glasgow < 9), ou d'inter­vention chirurgicale. Cette dernière peut avoir des effets délétères sur l'hémodynamique en diminuant le retour veineux.

7. Prévention de l'hypothermie

Au décours d'un choc hémorragique, une hypo­thermie est pratiquement obligatoire du fait du remplissage massif. Elle constitue un facteur pronostique majeur car elle entraîne des troubles de l'hémostase primaire (fonction plaquettaire) et de la coagulation et diminue le débit cardiaque. Le remplissage vasculaire justifie un réchauffe­ment interne par réchauffeur de perfusion et externe au moyen d'une couverture de survie.

V. Conduite pratique au bloc

1. Stratégie chirurgicale et anesthésique

La coordination entre équipe chirurgicale et anesthésique est fondamentale. L'équipe chi­rurgicale peut tenter de contrôler le saigne­ment par compression ou clampage, ou être amenée, par exemple, à convertir une coelio­scopie en laparotomie.

L'équipe anesthésique installe le monitorage et réalise un remplissage vasculaire avant l'in­duction. Elle pratique une asthénie générale, les anesthésies locorégionales étant contre­indiquées.

Deux grandes situations peuvent se rencontrer :

• L'état de détresse extrême où la mise en condition initiale, inefficace, ne doit pas retarder l'hémostase chirurgicale.
• L'état précaire mais stabilisé où le remplissa­ge vasculaire et le monitorage précèdent l'induction.

À l'induction, le patient étant considéré comme ayant un estomac plein, une crash induction est associée à la technique de Sellick. Les hypnotiques recommandés pour leur stabilité cardiovasculaire sont l'étomidate et la kétamine. Les morphinomimétiques ont peu d'effets hémodynamiques, mais leur asso­ciation avec les hypnotiques risque de poten­tialiser leurs effets hypotenseurs. Les curares, dépolarisants et non dépolarisants, peuvent être utilisés, mais le relâchement abdominal secondaire à la curarisation peut brutalement majorer un saignement intra- ou surtout rétro­péritonéal et provoquer un arrêt cardiaque.

2. Surveillance du patient choqué

La surveillance standard permet d'évaluer l'efficacité du traitement. Une surveillance hémodynamique complémentaire est propo­sée en cas d'inefficacité du traitement initial.

a) Surveillance standard

• Pression artérielle : la prise au brassard est moins fiable lorsque la pression artérielle systolique est effondrée.
• Électrocardiogramme : il permet de contrô­ler la fréquence cardiaque et de détecter une ischémie myocardique. À défaut d'un électro­cardiogramme, la fréquence cardiaque sera surveillée à l'aide un stéthoscope précordial ; celle du pouls carotidien ou fémoral est tou­jours possible.
• Oxymétrie de pouls ou saturométrie (SpO₂) : le monitorage de l'oxygénation capillaire est fiable pour détecter une hypoxémie mais de nombreux facteurs peuvent altérer le signal : hypotension, vasoconstriction, hypothermie.
• Capnogramme ou monitorage du CO₂ expi­ré (FeCO₂) : la pression télé-expiratoire en CO₂ (PETCO₂) est le témoin de la production de gaz carbonique par le métabolisme cellu­laire. Une baisse brutale traduit toujours une complication grave en rapport avec une perturbation circulatoire. Elle peut être liée à une chute du débit cardiaque, à une dimi­nution du retour veineux ou à une oblitéra­tion artérielle pulmonaire.
• Température.
• Diurèse : une diurèse supérieure ou égale à 1,5 ml/kg/h indique le plus souvent une hémodynamique rénale satisfaisante.
• Surveillance biologique : taux d'hématocrite mesuré par microcentrifugation à l'aide d'un appareil type Microspin et, si l'on dispose d'un laboratoire, hémostase (plaquettes, TP­TCA, fibrinogène et facteurs de la voie exo­gène de la coagulation), fonction rénale (Na+, K+, urée et créatinine, CPK et myo­globine), bilan hépatique (bilirubine, trans­aminases GOT-GPT, gaz du sang et lactates artériels.

b) Surveillance hémodynamique complé­mentaire

La pression veineuse centrale (PVC) : une voie veineuse centrale n'est pas posée en première intention, mais le cathéter de gros calibre uti­lisé dans ce cas permet un remplissage vascu­laire rapide sous le contrôle de la pression vei­neuse centrale (qui est basse < 3 cmH₂O).

VI. Evolution

La rapidité et la qualité de la correction de l'hypovolémie sont essentiels pour éviter les complications.

1. Évolution favorable

Le traitement permet la restauration de la volémie et de la pression artérielle.

2. Évolution défavorable

Devant l'inefficacité ou le caractère partiel de l'efficacité du traitement, trois causes sont à évoquer :

• Une intrication de plusieurs mécanismes à l'origine de l'état de choc, par exemple l'as­sociation d'une composante cardiogénique en cas de contusion myocardique au décours d'un traumatisme thoracique.
• Une prise en charge thérapeutique inadé­quate qui peut être en rapport avec un rem­plissage vasculaire ou une hémostase chirur­gicale insuffisants du fait de l'importance des lésions et/ou des troubles de l'hémostase, avec coagulopathie de dilution.
• Des complications secondaires dues à des défaillances d'organes. Peuvent survenir : un oedème pulmonaire lésionnel, dans les 24 à 48 premières heures, avec hypoxémie et surcharge pulmonaire à pression normale, ou une insuffisance rénale aiguë par néphro­pathie tubulaire aiguë avec anurie transitoire (quelques jours à 3 semaines), voire définitive en cas de nécrose tubulaire. Les risques d'hémorragies digestives et de complications infectieuses sont d'autant plus importants que le choc a été prolongé.

VII. Pour la pratique on retiendra

1. Physiopathologie

Le choc hémorragique est la principale cause de choc hypovolémique. Sa survenue est liée à l'importance et à la vitesse de la spoliation sanguine, ainsi qu'à l'efficacité des méca­nismes compensateurs. La diminution du volu­me sanguin circulant provoque une stimula­tion sympathique.

2. Étiologies de l'état de choc hémorragique

Elles sont nombreuses : traumatisme, interven­tion chirurgicale... parfois liées aux antécé­dents (cirrhose avec varices oesophagiennes, ulcère, grossesse extra-utérine) ou à la prise de médicaments (aspirine, anticoagulants...).

3. Diagnostic clinique et paraclinique

Le tableau clinique associe une pression arté­rielle systolique inférieure à 90 voire impre­nable, une tachycardie sinusale (> 90 batte­ments/min), des troubles neuropsychiques, une vasoconstriction cutanée caractérisée par une pâleur de la peau et des muqueuses, des marbrures, une froideur et une cyanose des extrémités, une fréquence respiratoire accélé­rée, une soif intense et une chute de la diurè­se. Aucun examen complémentaire n'est nécessaire au diagnostic d'état de choc hémor­ragique, mais deux examens sont indispen­'sables avant toute transfusion : le dosage de l'hémoglobine ou l'hématocrite et le groupage sanguin ABO et Rhésus. Les autres examens dépendent du plateau technique (laboratoire, matériel de radiologie).

4. Prise en charge

Elle vise trois objectifs plus ou moins intriqués : l'arrêt du saignement, le maintien de la volémie et l'amélioration du transport d'oxygène :

• arrêt de la cause du saignement,
• oxygénation et ventilation en cas de détresse respiratoire,
• pose de 2 voies veineuses périphériques de fort calibre (14-16 G),
• remplissage avec des cristalloïdes et des col­loïdes de synthèse, caractérisés par un effet volume immédiat,
• demande de produits sanguins et, en l'absen­ce d'une banque du sang, recherche de don­neurs,
• transfusion, dont l'indication dépend du sai­gnement, de l'état de choc et du terrain (âge, pathologie associée), et pas seulement d'un seuil minimal d'hémoglobine ou d'hématocri­te. L'emploi des catécholamines (adrénaline) n'est indiqué qu'en ultime recours dans les situations proches de l'arrêt cardiaque.

Lexique

Crash induction : séquence d'induction rapide.
French : unité de mesure.
Hémodynamique : étude des débits, des pressions et des résistances dans le système cardiouasculaire.
Hémorragie : écoulement de sang hors des vaisseaux. Elle peut être interne non visible (hémopéritoine) ou extériorisée visible.
Hémostase : arrêt spontané ou artificiel d'une hémorragie.
Ischémie : diminution de la circulation artérielle dans un organe ou une partie du corps, et conséquence de mécanisme patho­logique.
Manoeuvre de Sellick : compression du cartilage cricoïde suffisamment fort pour provoquer la fermeture de l'cesophage et ainsi prévenir le reflux gastro-œsophagien et l'inhalation bronchique.
Oligurie : diminution de la quantité d'uri­ne émise en 24 heures.
PETCO₂ : End Tidal CO₂, CO₂ de fin d'ex­piration, ETC₂O reflète la concentration de CO₂ des alvéoles se vidant en dernier : les voleurs sont de l'ordre de 5% ou 35 - 37 mm Hg (ou 32 à 35 pour d'autres auteurs).
Pression veineuse centrale : pression qui règne dans l'oreillette droite et les veines caves près de leurs embouchures.
Tachypnée : accélération du rythme respi­ratoire.
Test de Beth Vincent : utilisé pour la détermination des groupes sanguins ABO, il consiste à rechercher l'antigène globulaire au moyen de sérums tests anti-A, anti-B et anti­ A+B. On mélange le sang à grouper avec chacun des trois sérums tests sur des lames de verre.
Transfusion : injection intraveineuse de sang frais ou conservé. Il peut s'agir d'une transfusion homologue du sang d'un don­neur à un receveur, ou autologue qui regrou­pe l'ensemble des procédés qui permettent de rendre au patient son sang récupéré lors de l'hémorragie.
Volémie : volume total de sang circulant (plasma et éléments figurés)

Développement et Santé, n°191/192, 2008