Les hémorragies de la délivrance

I. Définition

Les hémorragies de la délivrance sont des pertes de sang ayant leur source dans la zone d'insertion placentaire, survenant au moment de la délivrance ou dans les 24 heures qui suivent l'accouchement, anormales par leur abondance (> 500 ml) et leurs effets sur l'état général.

Cette définition académique élimine les hémorragies d'origine traumatique provenant de n'importe quel point du tractus génital qui posent, à la même phase, les mêmes problèmes.

II. Rappel physiopathologique

1. La délivrance normale

Elle évolue en trois phases

• Phase de décollement : le décollement s'amorce sitôt l'expulsion du foetus : la rétraction utérine provoque un hématome physiologique qui finalise le décollement ; la contraction utérine le termine.
• Phase d'expulsion : sous l'influence de la contraction et de son poids, le placenta migre à travers la filière génitale avant d'être expulsé.
• Hémostase : d'abord musculotrope par la contraction utérine, elle est complétée par les mécanismes normaux de la coagulation. Cette phase requiert un utérus vide, des fibres musculaires de bonne qualité et un bilan biologique d'hémostase normal.

Chaque étape peut être perturbée

Décollement

• contractilité utérine insuffisante,
• adhérence anormale du placenta : cicatrice (curetage, césarienne), endométrite, malformation utérine, fibrome.

Expulsion

• contractilité insuffisante,
• hypertonie (anneau, enchatonnement).

Hémostase

• utérus non vide,
• utérus de mauvaise qualité : fibrome, surdistension (grossesse gémellaire, hydramnios, macrosomie), travail long, insertion basse,
• sevrage brutal d'ocytociques,
• abus de substances anesthésiques de type halogénés,
• coagulopathie.

2. Rappel biologique

L'hémostase biologique a pour fonction essentielle de conserver la fluidité du sang tout en maintenant la masse sanguine dans le système vasculaire (caillot hémostatique).

Elle se régule classiquement en trois temps

1) L'hémostase primaire :

L'interaction vaisseaux/plaquettes aboutit à la formation du clou plaquettaire.

2) La coagulation plasmatique :

Consolidation du thrombus plaquettaire par un caillot de fibrine consécutive à une réaction en chaîne enzymatique plasmatique et cellulaire.

3) La fibrinolyse :

Destruction in vivo des dépôts de fibrine (rôle de la plasmine, enzyme protéolytique stimulée par trois voies : une voie vasculaire activée par la tPA et deux voies plasmatiques activées par les pro-urokinases et le facteur XII).

Chaque étape de l'hémostase peut être altérée

Vascularites

• déficits constitutionnels ou acquis en fibrinogène, facteur Willebrandt,
• iatrogène (ticlid, aspirine...)

Thrombopathies

• états préthrombotiques (toxémie...)

Déperdition sanguine majeure

• CIVD (coagulation intravasculaire disséminée).

Mécanismes compensateurs physiologiques pendant la grossesse

Ces mécanismes compensent et limitent l'hémorragie "physiologique" de l'accouchement par des majorations volémiques et des déplacements des équilibres coagulolytiques.

Volémie

Il existe une augmentation de 35 à 40 % de la volémie (environ un litre) au terme de la grossesse. Elle est surtout plasmatique permettant de perfuser l'utérus gravide. À chaque contraction, environ 400 ml de sang sont expulsés dans la circulation. La perte sanguine, pour un accouchement normal, est évaluée à environ 500 ml et à 1000 ml pour des jumeaux ou une césarienne. Il existe une autorégulation physiologique pour une perte sanguine inférieure à 1 500 ml (ne nécessitant pas de transfusion), en raison de l'inflation volémique préexistante, mais aussi grâce à l'autotransfusion de 500 ml due à l'involution utérine suivant l'accouchement.

Cependant dans certaines circonstances, les patientes sont potentiellement hypovolémiques: HTA gravidique, menace d'accouchement prématuré avant la 35e semaine, oligo ou hydramnios, retard de croissance intra-utérin sévère, oedèmes importants même sans HTA.

Équilibre " coagulolytique "

Le développement de l'unité foeto-placentaire est associé à une hypercoagulabilité (liée à la libération de thromboplastine tissulaire, de facteurs de coagulation et à une hypofibrinolyse), qui, en plus de la stase locale, prédispose à un certain degré de CIVD et à la fibrinolyse. L'accouchement se caractérise par une activation de la coagulation, une augmentation significative de l'activité fibrinolytique globale et une diminution de l'agrégabilité plaquettaire.

Au total, après que la grossesse ait préparé un terrain propice à la CIV, l'accouchement, par le saignement physiologique, la consommation de facteurs et la réactivation de la fibrinolyse physiologique, concourt, au moindre dérèglement des différents systèmes, à l'apparition ou à l'aggravation d'hémorragies.

II. Etiologie

1. Rétention placentaire

Elle résulte le plus souvent de plusieurs circonstances :

• troubles de la dynamique utérine (inertie ou hypertonie) spontanées ou provoquées par un surdosage en ocytociques;
• anomalies de la caduque: cicatrice, lésion d'endométrite, malformation utérine...
• anomalie du placenta, en forme (cotylédon aberrant), en insertion ou en implantation (basse sur le segment inférieur, accreta ou percreta), nécessitant dans tous les cas un examen minutieux du placenta et une révision utérine au moindre doute.

2. Atonie utérine

C'est un diagnostic d'élimination. Elle est souvent conséquence d'une rétention placentaire et favorisée par les surdistensions utérines (grossesse multiple, macrosomie foetale, hydramnios, grandes multipares...), le travail dystocique prolongé, la fièvre pendant le travail, les malformations de l'utérus, l'arrêt brutal des ocytociques...

3. Inversion utérine

Invagination du fond utérin en doigt de gant, elle survient habituellement dans le post-partum immédiat, essentiellement due à des manoeuvres iatrogènes : traction intempestive sur le cordon d'un placenta non décollé, expression abdominale sur le fond utérin. Le traitement doit être immédiat (réduction manuelle) en prévenant une atonie secondaire.

4. Lésions de la filière génitale

Elles sont fréquentes, isolées ou associées entre elles ; elles sont favorisées par un accouchement rapide et non dirigé, par des efforts expulsifs sur col non dilaté, par un terrain (primipare âgée, malformation) avec une présentation dystocique et des manoeuvres obstétricales manuelles (version, grande extraction) ou instrumentales (forceps, spatules). L'examen de la filière génitale doit être systématique en cas de début d'hémorragie à la recherche de lésions cervicales, souvent latérales pouvant se prolonger sur le segment inférieur, vaginales notamment de la colonne postérieure (rechercher une plaie artérielle), ou enfin périnéales (thrombus vulvovaginal, épisiotomie délabrante).

5. Rupture utérine

Elle se produit le plus souvent en ante partum mais peut être diagnostiquée dans le post partum (source d'hémorragie) ou pendant la césarienne mais surtout lors de la révision utérine systématique devant toute hémorragie obstétricale. Les ruptures sur utérus cicatriciel sont le plus souvent antérieures alors qu'elles sont habituellement postérieures sur utérus sain.

6. Les causes indirectes ou préexistantes

Hématome rétroplacentaire (HRP)

A l'origine de troubles d'hémostase d'installation rapide, il est favorisé par les antécédents d'HRP, une insertion basse du placenta, par des manoeuvres de version externe.

Pré-éclampsie

L'apparition de troubles de la coagulation est péjorative et constitue un des arguments en faveur d'une évacuation immédiate en cas de contexte connu .

Rétention d'oeuf mort in utero

Elle se voit souvent dans les pays en développement.

Placenta praevia

Insertion anormale du placenta au niveau du segment inférieur, ce type d'insertion placentaire favorise les hémorragies du post partum, mécaniquement, par défaut de rétraction utérine.

Embolie amniotique

Cause exceptionnelle mais souvent mortelle, elle est favorisée par le décollement prématuré du placenta, la grande multiparité, les accouchements difficiles chez les parturientes âgées.

Pathologie de l'hémostase

Le plus souvent secondaire (infection, syndrome toxémique, pertes sanguines majeures, embolie amniotique) ces troubles sont plus rarement primitifs : maladie de Willebrandt, déficit congénital en facteur XI (Rosenthal), anomalie de l'hémoglobine ; ce sont des diagnostics d'élimination.

Certains ont invoqué la responsabilité des anesthésies locorégionales dans la plus grande fréquence des hémorragies de la délivrance ; cette responsabilité n'a jamais été démontrée. En revanche, l'anesthésie locorégionale a autorisé une deuxième phase de travail plus longue, l'utilisation d'ocytociques à fortes doses, des manoeuvres instrumentales plus aisées, différents items qui sont par eux-mêmes des facteurs de risque ; elle peut être à l'inverse un facteur préventif permettant d'adapter les ocytociques et de pratiquer des gestes endo-utérins aisément ou sans AG.

IV. Diagnostic

Le diagnostic positif impose la reconnaissance de l'hémorragie mais sera variable selon deux paramètres intriqués : volume et durée de l'hémorragie.

1. Formes simples

Dans les formes simples, le diagnostic est porté devant la persistance (permanent et distillant, en " gouttes pressées ", avec présence de caillots à l'expression de l'utérus) ou l'abondance anormale (avec ou sans caillots) d'un saignement extériorisé par les voies génitales et remplissant la cuvette après la délivrance.

2. Formes sévères

Les formes sévères peuvent soit découler de l'évolution négligée (dans les 24 heures) de la forme précédente soit apparaître d'emblée lors d'une hémorragie majeure (rupture utérine, HRP, embolie amniotique) avec choc hémodynamique.

Rarement, le syndrome hémorragique se révélera par des anomalies biologiques de consommation des facteurs de coagulation (fibrinogène abaissé, facteurs V et VII diminués, thrombopénie, autres facteurs XII, XIII, protéine C, antithrombine III diminués) et hypocoagulabilité (TCA élevé, TP < 50 %, PDF élevés, D-dimères élevés). Cependant, la biologie permettra de poser le diagnostic de coagulation intravasculaire (CIV, d'adapter le traitement, en particulier substitutif, et de suivre l'évolution. (Nous développerons l'étude de la coagulation dans l'une de nos prochaines éditions)

L'hémorragie de la délivrance pouvant survenir dans les 24 premières heures, la parturiente nécessite une surveillance attentive de chaque acteur de l'accouchement dans ce laps de temps: prise de TA et du pouls, coloration cutanée, surveillance des garnitures, tonicité utérine, expression utérine. L'apparition de signes généraux : pâleur, sueur, soif, lipothymies, d'une accélération du pouls, d'une chute de la TA, d'une ascension du fond utérin qui est étalé et mou, de garnitures rouges dans les 24 heures doit faire rechercher un saignement interne ou de la filière génitale.

V.Traitement

Comme le diagnostic, il nécessite une étroite collaboration entre les équipes obstétricales et anesthésiques. Compenser la spoliation sanguine et arrêter l'hémorragie seront deux impératifs indissociables à pratiquer dans le même temps. La conduite du traitement doit être rapide, méthodique, coordonnée et efficace, basée sur la clinique et guidée par la clinique et la biologie. Le principe de base est de rattraper le retard du déséquilibre instable de fin de grossesse et de casser le cercle vicieux de la fibrinolyse.

1. Traitement de l'état de choc hémorragique

C'est la principale cause du choc hypovolémique. Plusieurs gestes immédiats sont à faire, évitant ainsi la mise en place du cercle vicieux :

• Décubitus latéral gauche : dans le cas d'hémorragie massive, la position en Trendelenburg est recommandée.
• Oxygénation nasale ou au masque (6 à 8 I/min).
• Mise en place d'une ou deux voies veineuses périphériques : elles doivent être sûres et efficaces : 14 à 16 Gauges. Parfois une dénudation chirurgicale peut être réalisée. Si une voie centrale est nécessaire, elle ne doit être posée qu'en dehors de troubles de l'hémostase.
• Bilan sanguin minimal : Groupe-Rhésus, RAI*, NFS, plaquettes, fibrinogène.
• Remplissage de première intention : Ringer-lactate, remplissage rapide 500 mI/15 min. Le volume à perfuser représente environ 4 fois le volume supposé perdu.
• Remplissage par des macromolécules : surtout s'il existe une hypotension artérielle ou un état de choc. Colloïdes de type Plasmion®, Haemaccel®, ou produits de bas poids moléculaire de type Elohes® : à utiliser associés au solutés de base, remplissage rapide, 500 ml/15 à 30 min.
• Surveillance tensionnelle : établissement d'une feuille de surveillance à la recherche d'une TA normale, signe d'une bonne évolution sous remplissage.
• Le sang total frais (culots, plasma frais congelé, voire concentrés plaquettaires si plaquettes < 25 000) : massif, précoce, nécessaire si la perte sanguine dépasse 30 % de la volémie ou s'il existe des troubles de la coagulation. Il permet d'apporter les facteurs de coagulation déficients et complète la restauration volémique.
• Une antibiothérapie large sera instaurée : l'infection pouvant générer ou compliquer tous les troubles de l'hémostase, l'antibiothérapie couvrira les bacilles à Gram négatif, les coccis et les anaérobies (par exemple Augmentin® + Gentalline® ou Totapen® + Flagyl® + Gentalline®).

2. Traitement obstétrical

Dans le même temps que le précédent, il comporte plusieurs gestes ayant pour but d'arrêter l'hémorragie et d'obtenir une rétraction utérine.

Vérifier la vacuité utérine

En l'absence de délivrance naturelle spontanée au bout de 30 minutes et après avoir vidé la vessie, il sera pratiqué une délivrance artificielle complétée par une révision utérine systématique. Si l'hémorragie survient une fois la délivrance faite, la révision sera pratiquée à la recherche d'une rétention, d'un cotylédon aberrant, d'une inversion utérine ou d'une rupture utérine. Systématiquement, il sera recherché des saignements d'origine cervicale ou vaginale par la vérification du col et du vagin à l'aide de valves vaginales ou d'un spéculum; une réparation chirurgicale sera réalisée par des points séparés en X au fil résorbable ; une anesthésie locale peut s'avérer nécessaire.

Procédés médicamenteux

A utiliser très rapidement, leur but est d'améliorer la contractilité du myomètre. On peut utiliser l'injection intramusculaire de méthylergométrine. Mieux, on utilisera l'ocytocine (qui peut entraîner un effet antidiurétique se manifestant par une intoxication par l'eau qui se traduit par des nausées et des céphalées) 5 à 20 unités internationales dans 500 ml à passer en une heure (efficacité : 10 mn, durée d'action : 45 mn).

Parfois on injectera directement 10 UI d'ocytocine dans le muscle utérin en transabdominal. Récemment, l'utilisation des prostaglandines s'est développée (plus de 90 % de succès) dans les hémorragies résistantes aux ocytociques, notamment en cas d'inertie utérine majeure ou insensible. Les PGF2 sont préférées aux PGE2 du fait des effets hémodynamiques de ces dernières. On utilisera le sulprostone à la dose de 250 ou 500 µg en intramusculaire ou en perfusion (une ampoule dans 250 ml en 1 à 3 heures; efficacité: 7-10 mn; durée d'action: 100 mn). La voie veineuse est plus contrôlable mais les effets secondaires - nausées, vomissements, diarrhée - sont plus fréquents.

Procédés manuels

• Massage utérin prolongé en transabdominal ou directement lors d'une césarienne. Cela peut être prolongé par la pose d'un sac de sable pendant 12 heures sur le ventre ;

• Traction vers le bas du col utérin selon Pollosson à l'aide de pinces de Museux placées sur le col (plus ou moins reliées à un poids de un kg) puis rotation de 180° de l'axe utérin permettant une plicature des artères utérines selon Malinas ;

• compression utérine par un méchage ou "bourrage" vaginal et/ou intra-utérin (lors d'une césarienne);

• Compression manuelle de l'aorte abdominale en transabdominal.

3.Traitement chirurgical

Il faut savoir attendre l'effet des manoeuvres réanimatoires (restauration de la volémie, transfusions de culots et facteurs), des procédés médicamenteux et des gestes locaux. À l'inverse il faut savoir entreprendre une action radicale au bon moment et non trop tard, notamment en cas de déficit en produits réanimatoires, par exemple dans certains pays en voie de développement. Tout retard expose à une situation incontrôlable: hémorragie non jugulable, CIVD...

a. Les ligatures vasculaires

• ligature des artères utérines;
• méthode de Tsirulnikov: ligature des pédicules utérins, des ligaments ronds et utéro-ovariens après extériorisation de l'utérus : diminution du débit sanguin de 90 % et rétraction utérine par spasme anoxique.
• ligature des artères hypogastriques: chute du débit de 50 %, importance du réseau collatéral.

Dans tous les cas, les ligatures peuvent se pratiquer au fil à résorption rapide permettant une reperméabilisation au bout de 10 jours et donc une potentialité de grossesse ultérieure.

L'embolisation des artères utérines nécessitant une équipe spécialisée et une infrastructure lourde, c'est une méthode efficace, reproductible, conservatrice, avec une morbidité réduite. Sélective, elle se pratique sous anesthésie locale par cathétérisme de l'artère fémorale et injection de Spongel® au niveau de l'artère utérine.

b. L'hystérectomie d'hémostase

Totale ou subtotale, elle représente une solution chirurgicale radicale ultime qui ne devrait plus se voir dans les pays développés mais qui reste pratiquée ailleurs. Ses principales indications, après échec des méthodes conservatrices, sont le placenta accreta, l'inertie utérine persistante, la rupture utérine délabrante, le pronostic vital à court terme, surtout chez les multipares âgées (fibre utérine de moindre qualité). C'est une technique habituellement rapide, simple et efficace. La morbidité postopératoire est importante: syndrome fébrile (50 %), plaie urétérale (4 %) fistule, thrombophlébite.

4.Traitement prophylactique

Souvent les hémorragies graves de la délivrance surviennent après des hémorragies banales ou non reconnues qui n'ont pas été traitées de façon rigoureuse. Il faut insister sur plusieurs points :

Pendant la grossesse

Dépister les pathologies et les risques;

Pendant le travail

Coopération anesthésico-obstétricale :

• respecter le bon déroulement et la physiologie du travail et de la délivrance. Ne pas vouloir extraire trop prématurément un placenta non décollé.
• surveiller la délivrance: ne pas avoir de retard
• avant l'expulsion, délivrance si hémorragie supérieure à 500 ml ou si délai supérieur à 30 mn,
• après l'expulsion, révision utérine à chaque fois que le placenta est incomplet ou douteux, qu'il existe un risque inertiel (utérus surdistendu, siège, utérus malformé ou fibromateux... On vérifiera la filière cervicovaginale aisément s'il existe un soupçon de lésion traumatique la mise sous ocytociques sera facile;
• compensation immédiate des pertes sanguines: groupe sanguin, RAI*, voie veineuse dès l'entrée en salle de travail, mesures réanimatoires rapides.

Après l'accouchement

• surveillance 2 heures en salle de travail
• surveillance 24 heures minimum de toute accouchée en milieu hospitalier.
• évaluation régulière des pratiques professionnelles, surtout en cas d'incident.

5. Complications

• Décès maternel : la fréquence dépend de l'étiologie; l'embolie amniotique est mortelle dans plus de 70 %.
• Syndrome de Sheehan : responsable d'un panhypopituitarisme qui nécessitera une hormonothérapie substitutive.
• Insuffisance rénale : par nécrose corticale pouvant indiquer des dialyses voire une transplantation.
• Risque virémique majeur : hépatite B et C post-transfusionnelles, transmission du virus HIV, pathologies majeures en pays en voie de développement.
• Risque thromboembolique majoré : nécessitant une héparinothérapie dès le retour à la normale de la coagulation.
• Risque infectieux.

Conclusion

Le dépistage des grossesses à haut risque, l'importance de la précocité du traitement symptomatique, la nécessité des vérifications locales, une étroite collaboration entre les différents acteurs de l'accouchement permettront de ne pas prendre de retard, de rompre le cercle vicieux des troubles de coagulation et enfin de réduire l'incidence et la gravité des hémorragies en obstétrique en général, et du post partum en particulier. La clinique doit rester le principal guide, les critères biologiques ne devant pas constituer un carcan dogmatique mais rester un indicateur de suivi thérapeutique efficace.

• Recherche d'agglutinines irrégulières.

Développement et Santé, n°197/198,2010