Hépatites virales

I. Les virus des hépatites

1. Virus de l’hépatite A (VHA)

Caractéristiques virologiques
Virus à ARN, non enveloppé.

Pouvoir pathogène
Le VHA est responsable d’infections aiguës, jamais d’infection chronique.
Incubation courte : 2 à 6 semaines
La virémie débute une semaine avant l’ictère et dure une dizaine de jours. Le virus est éliminé massivement dans les selles pendant cette période.
L’infection aiguë par le VHA entraîne l’apparition dans le sang d’anticorps anti-VHA (anti-VHA) de type IgM.

Epidémiologie

La distribution géographique du VHA est mondiale.
La transmission se fait par voie orale par ingestion d’eau ou d’aliments contaminés par les matières fécales, habituellement dans l’enfance et chez l’adulte jeune. Dans les pays où l’hygiène est peu développée, en Afrique, en Amérique du Sud et en Asie, la presque totalité des enfants de moins de 5 ans sont immunisés contre le VHA.

2. Virus de l’hépatite B (VHB)

Caractéristiques virologiques
Virus à ADN, enveloppé.
Le virus porte trois motifs antigéniques appelés antigène HBs (AgHBs), antigène HBc (AgHBc) et antigène HBe (AgHBe) qui entraînent l’apparition des anticorps correspondants : anticorps anti-HBs (anti-HBs), anticorps anti-HBc (anti-HBc) et anticorps anti-HBe (anti-HBe).
L’AgHBs est détectable dans le sérum avant l’apparition des signes cliniques. Sa présence dans le sérum signe une infection par le VHB. Sa disparition est suivie quelques semaines ou mois plus tard de l’apparition de l’anti-HBs.
La détection de l’anti-HBs est un signe de guérison ; l’immunité acquise est solide et durable.
L’anti-HBc est le seul anticorps détectable dans le sérum entre la disparition de l’AgHBs et l’apparition de l’anti-HBs (Figure 1) ; sa nature IgM signe une hépatite aiguë B.

Pouvoir pathogène
Le VHB est 100 fois plus contagieux que le VIH et 10 fois plus contagieux que le VHC. Il est responsable d’infections aiguës et chroniques.
Incubation longue : 6 semaines à 4 mois.

Epidémiologie

L’hépatite B a une distribution mondiale, mais la prévalence est très variable en fonction des zones géographiques. L’Afrique subsaharienne et l’Asie du sud-est sont des zones de haute endémie ; la prévalence des porteurs chroniques du virus y est supérieure à 8 % et peut atteindre 20 %.
Le risque majeur de l’hépatite chronique B est le développement de la cirrhose et du cancer du foie après plus de 20 ans d’évolution habituellement silencieuse. Le VHB est la première cause de cancer du foie dans le monde et en Afrique subsaharienne.

Il existe 4 principaux modes de contamination du VHB :

• La transmission verticale de la mère au nouveau-né au moment de l’accouchement.
• La transmission horizontale des personnes infectées aux sujets-contacts (personnes vivant sous le même toit dans les familles ou dans collectivités), principalement dans la période périnatale et dans les premières années de vie. Ces deux modes de contamination sont prédominants dans les zones de haute endémie en Afrique subsaharienne et en Asie du sud-est.
• La transmission parentérale par le sang ou les dérivés du sang : transfusion de sang ou de ses dérivés, usage de seringues ou d’aiguilles souillées par du sang contaminé (toxicomanie, hémodialyse), usage de matériel non ou mal stérilisé au cours d’actes entraînant une effraction cutanée (chirurgie, scarification, circoncision non médicalisée, tatouage, piercing, acupuncture…);
• La transmission sexuelle par les sécrétions vaginales et le sperme lors de contacts hétéro ou homosexuels. Ce mode de contamination joue un rôle mineur dans les zones de grande endémie.

3. Virus de l’hépatite C

Caractéristiques virologiques
Virus à ARN, enveloppé. Il existe 6 souches génétiques désignées génotypes 1 à 6.

Pouvoir pathogène
Le VHC détermine des infections aiguës et chroniques. L’incubation dure en moyenne 30 à 100 jours. Le passage à la chronicité est particulièrement élevé (50-80 % des cas).
L’infection par le VHC entraîne l’apparition d’anticorps anti-VHC (anti-VHC) dans le sang.

Epidémiologie
La distribution du virus C est mondiale, avec des prévalences très variables selon les régions. En Afrique, les taux de prévalence les plus élevés sont observés en Afrique occidentale subsaharienne (2,8 %) et en Afrique du Nord (3,6 %).
La transmission du VHC est essentiellement parentérale, selon les mêmes modalités que le VHB. La contamination verticale mère-enfant est rare ; la contamination sexuelle est exceptionnelle.

4. Virus de l’hépatite D

Caractéristiques virologiques
Le virus de l’hépatite D (VHD) ou virus delta est un virus à ARN. C’est un virus défectif qui dépend du virus B pour sa multiplication.

Pouvoir pathogène
Le VHD peut déterminer des infections aiguës et chroniques. L’infection aiguë se traduit par l’apparition dans le sang d’anticorps anti-VHD (anti-VHD) de type IgM.

Epidémiologie
L’hépatite virale D est relativement fréquente dans certains pays d’Afrique subsaharienne et d’Amérique du sud, dans le bassin méditerranéen et en Europe de l’est.
La contamination se fait selon deux modalités : co-infection en cas d’infection simultanée par le VHB et le VHD ; surinfection en cas d’infection par le VHD chez un patient ayant une infection chronique par le VHB.

5. Virus de l’hépatite E

Caractéristiques virologiques
Virus à ARN, non enveloppé.

Pouvoir pathogène
Le VHE est responsable seulement d’hépatite aiguë. L’hépatite E a une gravité particulière en Afrique quand elle survient chez la femme enceinte au troisième trimestre de la grossesse : elle est grevée alors d’une mortalité élevée. La période d’incubation est en moyenne de 15 à 75 jours.
L’hépatite E aiguë entraîne l’apparition dans le sang d’anticorps anti-VHE (anti-VHE) de type IgM.

Epidémiologie
Le VHE est répandu essentiellement dans les pays en développement (Afrique, Asie). Il détermine des hépatites aiguës épidémiques ou sporadiques.
Le virus est excrété dans les selles. La transmission se fait par voie orale, habituellement par l’eau contaminée.

II. Hépatites virales aiguës

1. Diagnostic

a. Formes asymptomatiques

Dans 80 à 90 % des cas, les hépatites virales aiguës A, B, C, D ou E sont cliniquement asymptomatiques. Dans ces cas, le diagnostic est fait, soit fortuitement devant la constatation d’une élévation des ALAT, soit par le dépistage chez les personnes à risque.

b. Forme typique de l’hépatite cytolytique aiguë bénigne de l’adulte (10% des cas)

Signes cliniques
Le tableau clinique commun aux 5 virus comporte, après une durée d’incubation très variable pour un même virus et selon les différents virus, une phase pré-ictérique à laquelle succède l’ictère.

• Phase pré-ictérique durant 3 à 10 jours, marquée par un syndrome pseudo-grippal ou pseudo-palustre avec asthénie souvent intense, hyperthermie modérée à 38-38,5°C, céphalées, myalgies, arthralgies.
• Phase ictérique : coloration jaune des téguments et des muqueuses, d’installation progressive et d’intensité modérée, avec urines foncées et de volume diminué. Les signes cliniques de la phase pré-ictérique disparaissent. Seule l’asthénie persiste.

Examens complémentaires
Pour affirmer le diagnostic d’hépatite aiguë :

• Dosage des aminotransférases alanine amino-transférase (ALAT) et aspartate amino-transférase (ASAT). C’est l’élément essentiel du diagnostic. Il montre une élévation supérieure à 10 fois la limite supérieure de la valeur normale. Cette élévation prédomine sur l’ALAT et s’observe dès la phase pré-ictérique.
• Dosage de la bilirubine : hyperbilirubinémie totale prédominant sur la bilirubine conjuguée.
• Le taux de prothrombine est dans les limites de la valeur normale dans cette forme clinique.
• Les phosphatases alcalines sont normales ou modérément augmentées (< 2 x N).

Pour identifier le virus en cause : la recherche des marqueurs sériques, orientée par le contexte épidémiologique, permet de mettre en évidence le virus en cause :

• Pour l’hépatite A : anti-VHA de type IgM
• Pour l’hépatite B : AgHBs ; anti-HBc de type IgM
• Pour l’hépatite C : anti-VHC ; détection de l’ARN viral par PCR
• Pour l’hépatite D : anti-VHD de type IgM.
• Pour l’hépatite E : anti-VHE de type IgM ; détection ARN du VHE

Evolution
L’évolution est le plus souvent spontanément favorable avec :

• Disparition de l’ictère en 2 à 6 semaines.
• Normalisation des aminotransférases.
• Pour l’hépatite B, disparition de l’AgHBs suivie de l’apparition de l’anti-HBs qui signe la guérison.

L’asthénie peut persister et se prolonger pendant plusieurs semaines.

c. Autres formes cliniques

Formes selon le terrain

• Femmes enceintes
  Il n’y a pas de risque d’embryopathie ou de fœtopathie. Il existe un risque de transmission materno-fœtale :
  • Pour l’hépatite C : le risque est généralement faible ; il est élevé si la charge virale est importante, particulièrement en cas de co-infection avec le VIH.
  • Pour l’hépatite B : le risque est élevé quand l’hépatite aiguë B survient au 2ème ou au 3ème trimestre de la grossesse, ou quand la mère a une hépatite chronique B avec AgHBe positif.
  • L’hépatite E a une gravité particulière chez la femme enceinte en Afrique subsaharienne : la mortalité peut atteindre 20 % lorsqu’elle survient au troisième trimestre de la grossesse.
• Co-infection VHB-VIH et VHC-VIH
  • En cas de co-infection du VHB avec le VIH, le risque de passage à la chronicité en cas d’hépatite aiguë est beaucoup plus élevé.
  • En cas de co-infection du VHB ou du VHC avec le VIH, l’évolution de la maladie hépatique est plus sévère, et la progression est plus rapide vers la fibrose et la cirrhose.

Formes graves : hépatites fulminantes
Les hépatites aiguës graves s’installent brutalement après un début apparemment banal. Elles sont caractérisées par :

• une diminution du taux de prothrombine (TP) ou du facteur V au-dessous de 50 %,
• des signes d’encéphalopathie hépatique :
  • astérixis : lorsque l’on demande au patient de tendre les bras avec les mains dans le prolongement, doigts écartés, apparaissent des mouvements de flexion-extension du poignet et des articulations métacarpo-phalangiennes, de rapprochement-écartement des doigts ; ces mouvements sont bilatéraux.
  • troubles de l’attention et du comportement (lenteur à l’idéation, irritabilité agitation nocturne), trouble de la conscience allant de la somnolence au coma.

Le pronostic est sévère, avec une mortalité de 50 % en cas d’hépatite A et de 90 % en cas d’hépatite B ou B-D. Le traitement est la transplantation hépatique.

2. Traitement

En cas d’hépatite aiguë, il n’y a pas de traitement curatif spécifique pour les hépatites A, B, D, E.
L’interféron alpha pégylé en monothérapie est indiqué pour l’hépatite aiguë C, notamment en cas d’accident d’exposition au sang. Les mesures générales à prendre sont le sevrage en alcool et l’arrêt de tout médicament non indispensable.
En cas d’hépatite A ou E, les conseils à prodiguer sont les suivants :

• isolement en chambre individuelle ;
• filtrer ou traiter l’eau de boisson et de cuisine en l’absence d’adduction d’eau potable ;
• lavage des mains après être allé aux toilettes, avant de préparer la nourriture et avant la prise des repas ;
• lavage des surfaces de préparation des aliments, des ustensiles de cuisine ;
• lavage des crudités à l’eau potable.

La vaccination contre l’hépatite A n’est pas recommandée dans les pays où l’hygiène est peu développée : Afrique, Amérique du sud et Asie. Elle est indiquée pour les voyageurs provenant des pays développés vers les pays en développement.

III Hépatites virales chroniques

1. Diagnostic

L’hépatite chronique désigne un processus inflammatoire du foie qui dure plus de 6 mois, caractérisé par l’existence de lésions histologiques associant à divers degrés : nécrose hépatocytaire, infiltrat inflammatoire, fibrose. Seuls le VHB, le VHC et le VHD sobt responsables d’hépatite chronique.

a. Signes cliniques

L’hépatite chronique peut être totalement asymptomatique. Dans ce cas, elle est découverte à l’occasion d’un don de sang, d’un bilan systématique de santé ou d’un dépistage chez un sujet à risque.
Le signe clinique révélateur le plus fréquent est l’asthénie, d’intensité très variable chez un même malade et d’un malade à un autre.
Dans les pays d’Afrique subsaharienne, où la médecine préventive est très peu développée et l’assurance-maladie quasi inexistante, la maladie est fréquemment découverte à l’occasion des complications de la cirrhose (hépatomégalie, ictère, ascite).

b. Examens complémentaires

Pour affirmer le diagnostic d’hépatite chronique :

• Examens biologiques
  • Le dosage des aminotransférases montre une augmentation des taux sériques. L’élévation est habituellement modérée. Les valeurs sont fluctuantes et peuvent être dans les limites de la normale, d’où l’intérêt de répéter les dosages.
  • Les données des autres tests hépatiques sont fonction du stade de gravité de l’hépatopathie : elles sont normales ou peu perturbées en l’absence de cirrhose.

Pour mettre en évidence le virus en cause : examens sérologiques et de biologie moléculaire à la recherche des marqueurs viraux de l’infection :

• Hépatite chronique B : AgHBs ; ADN du VHB.
• Hépatite chronique C : anti-VHC ; ARN du VHC.
• Hépatite chronique D : anti-VHD ; ARN du VHD.

L’hépatite chronique B est affirmée devant la persistance de l’AgHBs pendant plus de 6 mois.
L’hépatite chronique C est affirmée devant la persistance de l’ARN du VHC pendant plus de 6 mois.

Autres examens : ils ont surtout pour but d’évaluer la sévérité et la gravité de l’hépatopathie.

• Examens de biologie moléculaire
  Détermination de la charge virale
• Imagerie
  • Fibroscopie haute à la recherche de varices œsophagiennes témoins d’une hypertension portale (HTP) ;
  • Echographie hépatique à la recherche d’une dilatation du tronc porte et de signes de dysmorphie hépatique évoquant une évolution cirrhogène ;
  • Ponction biopsie hépatique (PBH) : elle n’est pratiquée qu’en cas de décision de traitement. Elle met en évidence les lésions associant nécrose hépatocytaire, infiltrat inflammatoire et fibrose. L’importance de chaque lésion est évaluée de manière semi-quantitative par des indices dont le plus utilisé en France et en Afrique francophone est le score METAVIR.
  • En cas de contre-indication à la PBH, la sévérité des lésions histologique peut être indirectement appréciée soit par les marqueurs sériques de l’activité nécrotico-inflammatoire et de la fibrose (Actitest, Fibrotest), soit par l’élastométrie impulsionnelle (Fibroscan) qui mesure la dureté du foie.

Au terme du bilan, plusieurs groupes de malades sont individualisés :

• Pour l’hépatite chronique B, on distingue :
  • Les patients porteurs inactifs de l’AgHBs autrefois désignés par les termes ‘’porteurs sains’’ ou ‘’porteurs asymptomatiques’’. Dans ce cas, les aminotransférases sont normales et la charge virale est faible (< 2000 UI/ml).
  • Les patients atteints d’hépatite chronique active B. Dans ce cas, les aminotransférases sont élevées en permanence et la charge virale est élevée (> 2000 UI/ml).
• Pour l’hépatite chronique C :
  • Les patients atteints d’hépatite chronique minime, soit avec aminotransférases normales (25 % des cas), de pronostic favorable, soit avec aminotransférases modérément élevées, parfois fluctuantes et transitoirement normales (50 % des cas), avec un risque faible de développer une cirrhose.
  • Les patients atteints d’hépatite chronique modérée ou sévère (25 % des cas), avec un risque élevé de développer une cirrhose.

c. Evolution

Les complications des hépatites B et C après plus de 20 ans d’évolution sont :

• La cirrhose
• Le cancer primitif du foie. Les virus des hépatites B et C sont la cause de 80 % des cancers du foie dans le monde, dont deux tiers pour le VHB et un tiers pour le VHC.

Ces risques évolutifs imposent une surveillance régulière semestrielle ou annuelle : examen clinique, échographie abdominale, NFS, dosage de l’alpha-foetoprotéine, charge virale.

2. Traitement

La décision de traiter tient compte :

• De la sévérité de l’hépatopathie appréciée par l’élévation des aminotransférases, la charge virale et l’intensité des lésions histologiques. Ne relèvent du traitement que les malades ayant une activité histologique nécrotico-inflammatoire et/ou une fibrose significatives.
• Des comorbidités : alcoolisme chronique, cirrhose, co-infection VIH, surcharge pondérale, diabète…

a. Hépatite chronique B

But du traitement

• Supprimer la réplication virale.
• Faire régresser les lésions histologiques.
• Prévenir ou ralentir l’évolution vers la cirrhose.
• Prévenir le développement du cancer du foie.

Stratégies thérapeutiques

• Traitement de durée limitée : interféron alpha pégylé (IFN-PEG) en injection hebdomadaire pendant 48 semaines. Conservation au réfrigérateur entre + 2 °C et + 8 °C.
• L’IFN-PEG a surtout un effet immuno-modulateur et une action antivirale limitée. Il est contre-indiqué en cas de grossesse.
• Traitement de durée indéterminée : inhibiteurs de l’ADN polymérase du VHB. Ce sont des antiviraux administrés par voie orale dont les plus utilisés dans cette indication sont entécavir et ténofovir.
• Cette stratégie comporte deux risques : la résistance au traitement avec un phénomène d’ ’’échappement’’, et la réactivation rapide après l’arrêt du traitement.

Effets secondaires. Surveillance

• L’interféron a une mauvaise tolérance. Les effets secondaires sont nombreux ; les plus fréquents sont :
  • syndrome pseudo-grippal : fièvre, céphalée, frissons, myalgies, douleurs lombaires, surtout en début de traitement ; à contrôler par la prescription de paracétamol ; administrer l’interféron le soir ;
  • asthénie ;
  • troubles de l’humeur : irritabilité, nervosité, anxiété, dépression ;
  • troubles hématologiques : neutropénie, thrombopénie.
• Les inhibiteurs de l’ADN polymérase sont bien tolérés. Les effets secondaires sont mineurs et rares. Ils nécessitent surtout une surveillance régulière de la fonction rénale.

b. Hépatite chronique C

But du traitement

• Eradiquer le virus, ce qui permet la guérison.
• Prévenir ou stabiliser et parfois faire régresser les lésions histologiques.

Stratégies thérapeutiques

• Traitements ‘’conventionnels’’
  • Le traitement de référence est une bithérapie associant l’IFN-PEG et la ribavirine pendant au moins 48 semaines en cas de génotype 1 et au moins 24 semaines en cas de génotypes 2 et 3. La ribavirine est administrée par voie orale en deux prises quotidiennes.
  • Les taux moyen de guérison sont de 40 % chez les malades infectés par une souche de génotype 1, et de 70 % chez les malades infectés par une souche de génotype 2 ou 3.
  • En cas d’échec, une trithérapie est recommandée par adjonction d’une anti-protéase (boceprévir, telaprevir…) administrée par voie orale. Cette trithérapie est le traitement de référence chez les malades infectés par une souche de génotype 1.
• Effets secondaires. Surveillance
  • Ribavirine : anémie hémolytique
  • Anti-protéases : effets secondaires nombreux et fréquents, notamment dermatologiques avec telaprevir, et hématologiques (anémie) avec telaprevir et boceprevir. Nombreuses interactions médicamenteuses en cas de comorbidités.
• Ces traitements conventionnels ont comme principaux obstacles la grande variabilité de l’action de l’IFN-PEG d’un malade à l’autre, liée au terrain génétique, à la voie d’administration parentérale, la longue durée de prescription et aux nombreux effets secondaires de l’IFN et des anti-protéases qui limitent considérablement l’emploi de ces molécules, particulièrement en cas de co-morbidité.

• Orientations thérapeutiques actuelles et futures.
  L’apparition d’antiviraux d’action directe plus puissants et mieux tolérés (simeprevir, sofosbuvir, ledipasvir…) administrés par voie orale permet d’améliorer l’observance et d’augmenter les taux de guérison.
  Les orientations thérapeutiques vont actuellement vers les traitements oraux sans interféron et de durée plus courte, par exemple :

  • Pour le génotype 2 : bithérapie orale sofosbuvir et ribavirine pendant 12 semaines.

  • Autres génotypes autres que le génotype 2 : trithérapie INF-PEG, ribavirine et sofosbuvir pendant 12 semaines.

  • Autres génotypes sauf génotypes 2 et 3 : trithérapie INF-PEG, ribavirine et simeprevir pendant 24 à 48 semaines.

  • Pour tous les génotypes et dès 2015 : des combinaisons orales comme sofosbuvir avec ledipasvir, de durée courte (8 à 12 semaines), bien tolérées, faciles à prendre, avec une éradication chez au moins 90 % des malades.

  • Le facteur limitant la prescription de ces nouveaux traitements est leur coût très élevé, ce qui les rend inaccessibles pour le moment à la grande majorité des malades, notamment ceux des pays en développement.

IV. Prévention - Education pour la santé

Pour un problème mondial de santé publique tel que les hépatites virales, maladies évitables et surtout éradicables en ce qui concerne l’hépatite B grâce à la vaccination, la prévention et la sensibilisation constituent la réponse globale. Il n’y a pas de vaccin contre les hépatites C et E.

1. Hépatite A

Vaccination contre l’hépatite A.
Pas recommandée dans les pays à faible niveau d’hygiène (Afrique, Amérique du sud, Asie).
Indiquée surtout chez les voyageurs en provenance des pays développés (Europe, Amérique du Nord…), vers les pays en développement.

2. Hépatite B

• Vaccination contre l’hépatite B
  • Vaccination systématique des nouveau-nés dans les 24 h suivant la naissance par le vaccin monovalent, seule stratégie qui peut conduire à l’éradication de l’endémie virale B à long terme, et à la diminution de l’incidence du cancer du foie. Dans les pays de faible endémie, cette vaccination est limitée aux enfants nés de mères porteuses de l’AgHBs.
  • Dépistage, et si besoin vaccination des femmes enceintes.
  • Dépistage, et si besoin vaccination des personnes à risque (les mêmes que pour l’hépatite C énumérées ci-dessous).
• Rapports sexuels protégés en cas de pratiques sexuelles à risque (partenaires sexuels multiples, prostituées, homosexuels).

Les mesures préventives contre l’hépatite B assurent la protection contre l’hépatite D.

3. Hépatites B et C

• Recherche des marqueurs sériques du VHB et du VHC chez les donneurs de sang, et rejet des poches de sang contaminées.
• Usage individuel (pas de partage avec l’entourage) des objets de toilette et de soins corporels (rasoir, brosse à dents, coupe-ongle, pince à épiler…).
• Elimination sécurisée de tout ce qui est souillé par du sang et autres liquides biologiques (tampons, serviettes hygiéniques, pansements, aiguilles et seringues…) dans des boites imperméables.
• Protection contre les liquides biologiques par le port de vêtements de protection et de gants.
• En milieu de soins :
  • respect scrupuleux des mesures universelles d’hygiène dans les procédures de soins ;
  • utilisation d’aiguilles et de seringues à usage unique ;
  • étiquetage soigneux des tubes avant tout prélèvement de liquide biologique.
• Sensibilisation de la population générale et des personnes à risque suivantes sur les hépatites B et C :
  • les membres de l’entourage familial vivant sous le même toit qu’une personne atteinte d’hépatite B ou C, ou séropositive pour le virus B ou C ;
  • les professionnels de la santé en exercice ou en cours de formation ;
  • les militaires et paramilitaires ;
  • les sujets victimes des pratiques à risque : tatouage avec effraction cutanée, piercing, scarifications, circoncision non médicalisée, acupuncture ;
  • les transfusés (hémophiles, drépanocytaires) et les receveurs de produits dérivés du sang ;
  • les hémodialysés et les personnes exposées à un risque de transmission nosocomiale ;
  • les toxicomanes utilisant des drogues par voie intraveineuse ou intra-nasale ;
  • les personnes séropositives pour le VIH ou atteintes de SIDA ;
  • les partenaires sexuels des sujets atteints d’hépatite B ou C ou séropositifs pour le virus B ou C ;
  • les personnes ayant des pratiques sexuelles à risque : partenaires sexuels multiples, prostituées, homosexuels ;
  • les personnes incarcérées ou l’ayant été ;
  • les adultes accueillis dans les institutions psychiatriques ;
  • les malades ayant un taux d’ALAT supérieur à la normale sans cause connue.
• Dépistage des hépatites B et C chez les personnes à risque énumérées ci-dessus et, si besoin, vaccination contre l’hépatite B.

Une mise en pratique généralisée de ces mesures, dans le cadre d’un plan stratégique national de lutte contre les endémies d’hépatites virales B et C, peut conduire à une diminution sensible des prévalences de ces infections et du cancer du foie, et à long terme à une éradication de l’hépatite B.