Conduite à tenir devant un choc septique

Dr. Dramane Goïta*, Pr. Youssouf Coulibaly*, Dr. Mohamed Keita*, Dr. Djeneba Doumbia*, Pr. Abdoulaye Diallo ** Médecins anesthésistes-réanimateurs * Hôpital du Point G, Bamako, Mali. **Hôpital Gabriel Touré, Bamako, Mali.

Le choc septique constitue une urgence thérapeutique. L'examen clinique est une étape essen­tielle dont la qualité conditionne la prise en charge. Il doit être divisé en deux étapes distinctes :

  • reconnaissance du choc, évaluation de sa sévérité et évocation de l'étiologie septique, ce qui permet de conduire dès l'admission le traitement symptomatique ;
  • recherche minutieuse du foyer infectieux.

L'examen du patient,organe après organe, permet le plus souvent de localiser le foyer infectieux et de débuter immédiatement le traitement, augmentant ainsi la probabilité d'être efficace d'emblée. L'étiologie la plus fréquente de l'état de choc fébrile est le choc d'origine infectieuse ou choc septique.

I. Définition

Véritable urgence médicale, le choc septique est une insuffisance circulatoire aiguë repré­sentant la réponse systémique de l'organisme . à la présence de micro-organismes, et carac­térisée par une pression artérielle systolique inférieure à 90 mmHg malgré une expansion volémique adéquate, associée à des dysfonc­tions d'organes.

Quelques notions à savoir :

Sepsis = Syndrome de réponse inflammatoi­re systémique (SIRS) + infection documentée
Choc septique = sepsis + hypotension
SIRS si réponse à 3 des 4 critères suivants :

  • Température > 38° C.
  • Fréquence cardiaque > 90/min.
  • Fréquence respiratoire > 20/min ou ventila­tion mécanique pour détresse respiratoire.
  • GB > 12 000/mm3 ou < 4 000/mm3.

II. Rappel physiopathologique

La physiopathologie du choc septique est complexe, associant des anomalies cardiaques et vasculaires avec, pour conséquence princi­pale, une distribution anormale du sang dans la microcirculation. L'oxygène, mal distribué dans les tissus, est utilisé de façon hétérogène. Ces troubles de la microcirculation témoignent d'une réponse inflammatoire systémique résul­tant de l'action de substances microbiennes (endotoxine libérée lors de la destruction bac­térienne et exotoxine secrétée par la bactérie).

Ces substances provoquent la libération de médiateurs de l'inflammation par le système immunitaire (cytokines, fractions du complé­ment, kallicréine, histamine, platelet actiuating factor, monoxyde d'azote) provoquant une dérégulation des débits sanguins régionaux (atteinte de la microcirculation), une vasodila­tation artérielle et veineuse (secondaire à l'at­teinte des cellules musculaires lisses vascu­laires) et une exsudation plasmatique (lésions de l'endothélium vasculaire).

A ces conséquences vasculaires s'ajoute un effet inotrope négatif direct, retardé.

1. Deux phases évolutives

Dans le choc septique deux phases se succè­dent généralement

  • Une phase hyperkinétique, pendant laquelle l'augmentation du débit cardiaque arrive à com­penser la baisse des résistances vasculaires,
  • Une phase hypokinétique, correspondant à la chute du débit cardiaque, consécutive à l'action inotrope négative des médiateurs libérés par l'inflammation.

Tous les états infectieux peuvent se compliquer de choc septique : pneumopathie, pyélonéphri­te, cholécystite... Les bacilles gram négatifs sont les germes les plus souvent impliqués.

2. Retentissement viscéral du choc septique

a. Anomalies cardio-circulatoires

L'atteinte cardiovasculaire est responsable d'une vasoplégie associée à une dysfonction myocardique précoce.

Dysfonction myocardique

  • Diminution voire effondrement de la fraction d'éjection ventriculaire.
  • Altération du couplage entre le coeur et les résistances vasculaires systémiques (RVS).

Atteintes vasculaires périphériques

  • Hyporéactivité vasculaire aux catéchola­mines par atteinte de l'endothélium vascu­laire.
  • Augmentation de la perméabilité capillaire responsable d'une extravasation liquidienne.

b. Anomalies pulmonaires

  • Atteinte alvéolaire diffuse responsable de l'hypoxie.
  • Exsudat alvéolaire et oedème interstitiel.
  • Perturbation des rapports ventilation/perfu­sion.
  • Tableau de syndrome de détresse respiratoi­re aiguë dans les formes les plus sévères (40 % des cas).

c. Anomalies hépatiques

  • Atteinte de la fonction immunitaire et d'épu­ration du foie.
  • Cytolyse hépatique.
  • Dysfonction secondaire de mauvais pronostic.

d. Anomalies digestives

  • Lésions hémorragiques et nécrotiques des muqueuses.
  • Translocation bactérienne probablement à l'origine des défaillances multiviscérales.

e. Anomalies hématologiques

  • Chute des facteurs de coagulation avec une CIVD (coagulation intravasculaire dissémi­née).
  • Phénomènes de micro-thrombose, altérant la microcirculation.

f. Anomalies rénales

Hypoperfusion responsable d'une insuffisance rénale aiguë.

g. Anomalies cérébrales

Elles sont souvent précoces, liées à l'hypoxie, à l'accumulation de faux neurotransmetteurs toxiques, l'acidose et l'oedème se manifestant par des troubles de la conscience, une agitation.

Le cercle vicieux du choc septique

III. Diagnostic

1. Diagnostic clinique

a) Diagnostic positif

Les circonstances de découverte orientent le diagnostic : installation rapide, hyperther­mie brutale ou hypothermie, frissons, chute tensionnelle, tachycardie, polypnée, mar­brures, cyanose, torpeur, confusion, parfois ictère, syndrome hémorragique (purpura), syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), oligo-anurie.

Le choc septique comporte classiquement deux phases :

Une phase de choc chaud ou hyperkiné­tique

Elle se traduit cliniquement par :

  • Un débit cardiaque élevé ;
  • Une diminution des résistances vasculaires induite par la libération des substances vaso­dilatatrices ;
  • Des extrémités chaudes ;
  • Une hyperthermie ou une hypothermie ;
  • Un pouls bondissant et une PA respectée mais une différentielle augmentée.

Une phase de choc froid ou hypokiné­tique

Cette phase correspond à l'accentuation des atteintes tissulaires notamment :

  • Dysfonction myocardique avec vasoconstric­tion ;
  • PA basse et pincée ;
  • Pouls filant ;
  • Marbrures, cyanose des extrémités ;
  • Hypothermie ;
  • Oligo-anurie.

b) Diagnostic de gravité

L'évaluation de la sévérité repose d'abord sur les données de l'examen clinique qui met en évidence une défaillance viscérale et une détresse vitale :

  • PA systolique < 90 mmHg ne répondant pas au remplissage ;
  • Tachycardie> 140/mn ;
  • Polypnée > 30 cycles/mn et/ou Sa02 < 90 % malgré l'oxygénothérapie ;
  • Cyanose, sueurs ;
  • Troubles de la conscience, agitation, confu­sion ;
  • Oligurie avec une diurèse < 30 ml/h ;
  • Signes cliniques de diffusion de l'infection avec, en particulier, manifestations neurolo­giques.

2. Diagnostic étiologique

Affirmer et documenter l'origine infec­tieusepar des prélèvements microbiolo­giques multiples, répétés et orientés selon la clinique : hémoculture, ECBU, ponction pleu­rale, ponction lombaire, échographie...

Evaluer le retentissement :

  • Glycémie, urée, créatininémie ;
  • NFS, bilan de l'hémostase : TP-TCK, TS, plaquettes ;
  • Ionogramme sanguin ;
  • Transaminases ;
  • Radiographie pulmonaire.

3. Diagnostic différentiel

  • Choc hypovolémique.
  • Chocs d'allure septique (états lymphoma­teux, cancéreux).

4. Formes cliniques

  • Purpura fulminans, lié à une meningococcé­mie associant choc septique et purpura nécrotique extensif avec signes biologiques de CIVD et signes méningés.
  • Choc staphylococcique associant sepsis, érythrodermie scarlatiniforme des paumes et des plantes, atteinte de plusieurs organes.
  • Selon le terrain, fréquence et gravité du choc septique chez le patient splénectomisé, immunodéprimé, diabétique, cirrhotique, âgé ou dénutri.

IV. Principes thérapeutiques

Le traitement étiologique du choc septique ne doit pas retarder l'initiation du traitement. Les méthodes de réanimation symptomatique sont à mettre en ceuvre rapidement. Le monitorage :

  • électrocardiogramme ;
  • oxymétrie de pouls (Sa02) ;
  • pression artérielle (PA) ;
  • température ;
  • diurèse (sonde urinaire).

1. Traitement symptomatique

Le traitement vise à rétablir une volémie et un débit cardiaque efficaces pour restaurer une pression de perfusion tissulaire adéquate et maintenir une oxygénation tissulaire adaptée.

  • Libération des voies aériennes ;
  • Oxygénation 5-10 l/mn ;
  • Voie veineuse périphérique avec cathéter de gros calibre ;
  • Remplissage vasculaire.

Les produits les plus utilisés

  • Cristalloïdes : sérum salé 0,9 %, Ringer lactate (35 ml/kg/J).
  • Colloïdes (macromolécules) en fonction de leur disponibilité : les gélatines (HAEMACEL®) : 500 ml/20 minutes à répéter selon la réponse hémodynamique obtenue, sans dépasser 30 ml/kg.
  • Transfusion en cas d'hémorragie.
  • Amines vasopressives.
    Elles sont utilisées après correction de la volémie.
    • La dopamine : elle est prescrite à des poso­logies ayant des effets a et (3 stimulants : 10 à 30 µg/kg/mn, afin de corriger la chute tensionnelle et la baisse du débit car­diaque.
    • La dobutamine (DOBUTREX®) : elle per­met d'améliorer la contractilité myocar­dique et d'augmenter le débit cardiaque : 5 à 15 µg/kg/mn.
    • La noradrénaline (LEVOPHED®) : sa puis­sante action vasoconstrictrice en fait le médicament de choix lors de l'effondre­ment des résistances vasculaires systé­miques : 0,5 µg/kg/mn.
    • L'adrénaline : c'est l'ultime recours lorsque les autres amines vasopressives sont ineffi­caces : 0,5 à 5 µg/kg/mn.
  • Corticothérapie : hémisuccinate d'hydrocor­tisone : 200 à 300 mg/jour en perfusion ou réparties en 3 ou 4 injections intraveineuses
  • Antipyrétique : paracétamol injectable, PERFALGAN®, lg en cas de fièvre ≥ 38°C.

2. Le traitement étiologique

Il est effectué parallèlement pour éradiquer le foyer infectieux : antibiothérapie précoce (sans attendre les résultats microbiologiques), adaptée au terrain et au site d'infection puis, secondairement, à l'antibiogramme :

  • Céfotaxime, 1 g/8 h IV + métronidazole, FLAGYL® 500 mg/8 h per­fusion chez l'adulte.
  • La gentamycine peut être associée en fonc­tion du bilan rénal.

3. Le traitement adjuvant

  • Oxygénothérapie orotrachéale avec ventila­tion assistée, hémodialyse.
  • Nursing.

4. Surveillance du traitement

  • Constantes hémodynamiques : PA, pouls.
  • Paramètres respiratoires : fréquence respira­toire et Sa02 (oxymétrie de pouls).
  • Diurèse si > 30 ml/h.
  • Température.
  • Etat de conscience.
  • Régression des signes cutanés de vasocons­triction (marbrures).

Conclusion

Détecter les signes précoces du sepsis.
Hospitaliser le malade en urgence.
Transférer rapidement en réanimation. Accélérer la prise en charge.
Traitement causal.
Traitement symptomatique.

Développement et Santé, N°191/192, 2008